Η απάντηση της Φυσικής Ιατρικής στη φαρμακοχημική αντιμετώπιση της ασθένειας Γράφει ο Μάριος Δημόπουλος Εκατομμύρια άνθρωποι υποφέ...
Η απάντηση της Φυσικής Ιατρικής στη φαρμακοχημική αντιμετώπιση της ασθένειας
Γράφει ο Μάριος Δημόπουλος
Εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από αρθρίτιδα, η οποία είναι η κυριότερη αιτία αναπηρίας σε πολλά κράτη. Υπάρχουν πάρα πολλές μορφές αρθρίτιδας, αλλά η πλειοψηφία των ανθρώπων πάσχει από μία από τις δύο παρακάτω μορφές: την οστεοαρθρίτιδα και τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Δυστυχώς, οι περισσότεροι δεν γνωρίζουν μη φαρμακευτικούς τρόπους, για να βοηθηθούν από την αρθρίτιδα. Έτσι, στους περισσότερους ανθρώπους, που θα διαγνωσθούν με αρθρίτιδα, θα συνταγογραφηθούν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη ή και άλλα αντιαρθριτικά φάρμακα, τα οποία όμως έχουν τρομακτικές παρενέργειες.
Μια πρόσφατη μελέτη, που δημοσιεύθηκε στις 24 Σεπτεμβρίου του 2014 στο περιοδικό Rheumatology υπό τον τίτλο «Non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis» (μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και ο κίνδυνος για θρομβοεβολισμό των αγγείων), έδειξε, ότι τα φάρμακα αυτά αυξάνουν 80% τον κίνδυνο για θανατηφόρες θρομβώσεις του αίματος.
Το 1999, ένα τέτοιο φάρμακο, που είχε παρουσιαστεί ως πανάκεια για τις φλεγμονώδεις παθήσεις, το Vioxx, αποκαλύφθηκε ότι προκάλεσε 60.000 θανάτους από καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό στις ΗΠΑ και τελικά αποσύρθηκε από την αγορά. Οι παρενέργειες αυτών των φαρμάκων δεν περιορίζονται μόνο σε αιμορραγία του στομάχου, αλλά μπορούν να σας στερήσουν ακόμα και τη ζωή.
Όπως θα εξηγήσω, τα φάρμακα καταπολεμούν μόνο τα συμπτώματα, χωρίς να καθυστερούν την εξέλιξη της νόσου. Στην πραγματικότητα, επιδεινώνουν την ασθένεια!
Ασχολούμενος πάνω από δέκα χρόνια με τη φυσική και εναλλακτική ιατρική έχω ανακαλύψει φυτικές ουσίες (βιταμίνες, συμπληρώματα διατροφής και βότανα), καθώς και ειδικά διατροφικά προγράμματα, τα οποία όχι μόνο ανακουφίζουν τον πόνο χωρίς τις παρενέργειες των χημικών φαρμάκων, αλλά καθυστερούν την εξέλιξη της νόσου ή και την αντιστρέφουν αναπλάθοντας τον χόνδρο και καταπολεμώντας τη φλεγμονή.
Χιλιάδες άνθρωποι σε όλο τον κόσμο έχουν βοηθηθεί από τέτοιου είδους φυσικές θεραπείες και εκατοντάδες μελέτες έχουν δημοσιευθεί σε επίσημα ιατρικά περιοδικά, που πιστοποιούν την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα αυτών των φυσικών θεραπειών, αλλά μια τέτοια αλήθεια δεν συμφέρει τις μεγάλες εταιρείες φαρμάκων.
Γλυκοζαμίνη
Η γλυκοζαμίνη είναι ένα φυσικά ευρισκόμενο συστατικό στο σώμα, που συντίθεται από τα χονδροκύτταρα, με σκοπό την παραγωγή χόνδρου των συνδέσμων. Είναι ένα απλό μόριο, που αποτελείται από γλυκόζη και μια αμίνη. Στην οστεοαρθρίτιδα η σύνθεση της γλυκοζαμίνης από τα χονδροκύτταρα είναι ελαττωματική.
Μερικοί άνθρωποι, καθώς γερνούν χάνουν την ικανότητα να παρασκευάζουν επαρκή επίπεδα γλυκοζαμίνης. Το αποτέλεσμα είναι, ότι ο χόνδρος χάνει την σαν ζελέ φυσική του ιδιότητα και την ικανότητά του να δρα ως απορροφητής κραδασμών. Η ανικανότητα παραγωγής γλυκοζαμίνης μπορεί να είναι ο κύριος παράγοντας που οδηγεί στην οστεοαρθρίτιδα. Η λήψη συμπληρωμάτων γλυκοζαμίνης έχει αποδειχθεί, ότι είναι μια από τις αποτελεσματικότερες και ασφαλέστερες θεραπείες της οστεοαρθρίτιδας.
Το σώμα χρησιμοποιεί τη γλυκοζαμίνη για να συνθέτει τις πρωτεογλυκάνες και τις γλυκοσαμινογλυκάνες στον χόνδρο. Εκτός από την παροχή των βασικών πρώτων υλών, η παρουσία της γλυκοζαμίνης φαίνεται, ότι διεγείρει τα χονδροκύτταρα να παράγουν αυτά τα συστατικά. Η γλυκοζαμίνη εμποδίζει επίσης ορισμένα ένζυμα, όπως την κολλαγενάση και τη φωσφολιπάση, τα οποία καταστρέφουν τον χόνδρο. Μπλοκάροντας τους παθογενετικούς μηχανισμούς, που οδηγούν σε εκφυλισμό των αρθρώσεων, η γλυκοζαμίνη καθυστερεί την εξέλιξη της ασθένειας και ανακουφίζει από τα συμπτώματα, ακόμα και αρκετές εβδομάδες μετά τον τερματισμό της θεραπείας.
Η έρευνα για τη γλυκοζαμίνη ξεκίνησε στις αρχές της δεκαετίας του 1980. Μέχρι σήμερα έχουν υπάρξει πολλές σημαντικές θετικές μελέτες σχετικά με αυτή τη θεραπεία της οστεοαρθρίτιδας. Οι μελέτες ήταν διπλές−τυφλές (ούτε ο γιατρός ούτε οι ασθενείς ξέρουν ποιοι παίρνουν τη γλυκοζαμίνη και ποιοι όχι) και συχνά έχουν συγκρίνει τη γλυκοζαμίνη είτε με placebo (ψευδοφάρμακο) είτε με ένα από τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, όπως την Ibuprofen ή την Piroxicam.
Τα κλινικά οφέλη της γλυκοζαμίνης στη θεραπεία της οστεοαρθρίτιδας είναι εντυπωσιακά. Σε μια μελέτη, που σύγκρινε τη γλυκοζαμίνη με placebo, σε 252 ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα στο γόνατο δόθηκε είτε placebo είτε 500 mg γλυκοζαμίνης (και συγκεκριμένα Glucosamine Sulfate) τρεις φορές την ημέρα για τέσσερις εβδομάδες. Η γλυκοζαμίνη ήταν πολύ πιο αποτελεσματική από το placebo στη βελτίωση του πόνου και της κίνησης μετά από μόνο τέσσερις εβδομάδες χρήσης.(1) Προηγούμενες μελέτες είχαν δείξει, ότι όσο περισσότερο χρησιμοποιείται η γλυκοζαμίνη, τόσο πιο ξεκάθαρο είναι το θεραπευτικό όφελος. Το ποσοστό και η σοβαρότητα των παρενεργειών από τη λήψη γλυκοζαμίνης δεν διέφερε από το placebo. Αυτά τα αποτελέσματα είναι σύμφωνα με άλλες διπλές−τυφλές μελέτες, που σύγκριναν τη γλυκοζαμίνη με placebo.(2-5)
Διάφορες διπλές−τυφλές μελέτες έχουν δείξει, ότι η γλυκοζαμίνη προκαλεί καλύτερα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα απ’ ό,τι τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα στην ανακούφιση του πόνου και της φλεγμονής της οστεοαρθρίτιδας, παρά το γεγονός, ότι η γλυκοζαμίνη παρουσιάζει πολύ λίγη άμεση αντιφλεγμονώδη δράση και μη άμεσες αναλγητικές (ανακουφιστικές του πόνου) επιδράσεις. Ενώ τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα προσφέρουν μόνο συμπτωματική ανακούφιση και μπορεί στην πραγματικότητα να προάγουν τη διαδικασία της ασθένειας, η γλυκοζαμίνη φαίνεται, ότι αντιμετωπίζει την αιτία της οστεοαρθρίτιδας. Θεραπεύοντας την αιτία του προβλήματος μέσω της παραγωγής της σύνθεσης του χόνδρου, η γλυκοζαμίνη δεν ανακουφίζει μόνο τα συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένου του πόνου, αλλά βοηθά επίσης το σώμα να επισκευάσει τις αρθρώσεις, που έχουν υποστεί ζημιά. Τα κλινικά αποτελέσματα είναι εντυπωσιακά, ιδιαίτερα όταν αναλογιστούμε την ασφάλεια και την έλλειψη παρενεργειών από τη λήψη της γλυκοζαμίνης.
Σε μια από τις πρώτες συγκριτικές μελέτες η γλυκοζαμίνη (1500 mg/ημέρα) συγκρίθηκε με το αντιφλεγμονώδες φάρμακο Ιbuprofen (1200 mg/ημέρα). Αν και τα αποτελέσματα του πόνου μειώθηκαν γρηγορότερα στις δύο πρώτες εβδομάδες στην ομάδα του Ibuprofen, στην τέταρτη εβδομάδα η ομάδα, που λάμβανε γλυκοζαμίνη είχε βελτιωθεί περισσότερο από την ομάδα, που λάμβανε Ibuprofen. Οι γιατροί βαθμολόγησαν την ολική ανταπόκριση ως καλή στο 44% των ασθενών, που θεραπεύτηκαν με γλυκοζαμίνη, σε σύγκριση με μόνο 15% των ασθενών, που θεραπεύτηκαν με Ιbuprofen.(6)
Δύο πιο πρόσφατες μελέτες, που σχεδιάστηκαν για να αξιολογήσουν περαιτέρω την αποτελεσματικότητα της γλυκοζαμίνης σε σύγκριση με το μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, παρέχουν ακόμα καλύτερες αποδείξεις. Στην πρώτη μελέτη σε 200 άτομα με οστεοαρθρίτιδα στο γόνατο δόθηκαν είτε 500 mg γλυκοζαμίνης (Glucosamine Sulfate) τρεις φορές την ημέρα είτε 400 mg ibuprofen τρεις φορές την ημέρα για τέσσερις εβδομάδες. Όπως και στις προηγούμενες μελέτες, η ομάδα του Ibuprofen είχε ανακούφιση του πόνου γρηγορότερα. Στο τέλος όμως της δεύτερης εβδομάδας, η ομάδα, που λάμβανε γλυκοζαμίνη, είχε αποτελέσματα εξίσου καλά όσο και η ομάδα του Ibuprofen, με μια όμως μεγάλη διαφορά: ενώ οι παρενέργειες από τη λήψη γλυκοζαμίνης ήταν ήπιες και πρόσβαλαν το 6% της ομάδας, η Ibuprofen προκάλεσε σημαντικότερες παρενέργειες με περισσότερη συχνότητα ίση με το 35% της ομάδας.(7)
Στη δεύτερη μελέτη σε 329 ασθενείς δινόταν ένα από τα ακόλουθα για 90 ημέρες: 1500 mg γλυκοζαμίνης (Glucosamine Sulfate), 20 mg Piroxicam, και τα δύο συστατικά ή placebo. Τα αποτελέσματα της μελέτης ήταν εντυπωσιακά υπέρ της γλυκοζαμίνης. Αυτά τα εντυπωσιακά αποτελέσματα επιτεύχθηκαν χωρίς παρενέργειες. Στην πραγματικότητα, οι ασθενείς, που λάμβαναν γλυκοζαμίνη, είχαν λιγότερες παρενέργειες ακόμα και από την ομάδα, που λάμβανε placebo.(8)
Εξέλιξη της οστεοαρθρίτιδας
1. Οστό
2. Χόνδρος
3. Εκφυλισμός χόνδρου
4. Υπολείμματα χόνδρου
5. Καταστροφή χόνδρου Εκτός από τις διπλές−τυφλές μελέτες, η γλυκοζαμίνη φάνηκε, ότι πρόσφερε σημαντικό όφελος σε μια ανοιχτή δοκιμή, που περιλάμβανε 252 γιατρούς και 1506 ασθενείς στην Πορτογαλία.(9) Οι ασθενείς λάμβαναν 500 mg γλυκοζαμίνης τρεις φορές την ημέρα για 50 ημέρες. Τα συμπτώματα του πόνου κατά την ανάπαυση, σε
όρθια στάση και με άσκηση και οι περιορισμένες ενεργείς και παθητικές κινήσεις βελτιώθηκαν σταθερά σε όλη τη διάρκεια της μελέτης.
Η αντικειμενική θεραπευτική αποτελεσματικότητα βαθμολογήθηκε από τους γιατρούς ως «καλή» στο 59% των ασθενών και ως «ικανοποιητική» στο 36% των ασθενών. Ως εκ τούτου, το 95% των ασθενών είχαν όφελος από τη γλυκοζαμίνη. Τα αποτελέσματα της χρήσης της γλυκοζαμίνης βαθμολογήθηκαν και από τους γιατρούς και από τους ασθενείς ότι ήταν σημαντικά καλύτερα απ’ ό,τι τα αποτελέσματα, που επιτεύχθηκαν με προηγούμενη θεραπεία, όπως μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, θεραπεία με βιταμίνες και εκχυλίσματα χόνδρου. Η γλυκοζαμίνη προκάλεσε σημαντικό όφελος σε μια μεγάλη μερίδα ασθενών, που δεν είχε ανταποκριθεί σε άλλη ιατρική θεραπεία.
Σε αυτή τη μελέτη η παχυσαρκία συνδέθηκε με σημαντική στροφή από τη βαθμολόγηση της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας της γλυκοζαμίνης ως «καλής» σε «λιγότερο καλής». Με άλλα λόγια, η παχυσαρκία μείωσε την αποτελεσματικότητα της γλυκοζαμίνης. Αυτό το εύρημα δείχνει, ότι μπορεί να χρειάζονται υψηλότερες δόσεις για τα παχύσαρκα άτομα ή ότι η διά στόματος λήψη της γλυκοζαμίνης δεν είναι αρκετή να εξουδετερώσει την πίεση της παχυσαρκίας στις αρθρώσεις.
Οι ασθενείς με πεπτικά έλκη και τα άτομα, που λάμβαναν διουρητικά, συνδέθηκαν με μια στροφή από «καλή» σε «ικανοποιητική» τόσο στην αποτελεσματικότητα όσο και στην ανοχή. Τα άτομα, που έχουν πεπτικά έλκη, θα πρέπει να δοκιμάσουν να λαμβάνουν τη γλυκοζαμίνη με το φαγητό. Τα άτομα, που λαμβάνουν διουρητικά, μπορεί να χρειάζεται να αυξήσουν τη δόση της γλυκοζαμίνης, για να αντισταθμίσουν τη μειωμένη αποτελεσματικότητα.
Η βελτίωση, που παρατηρήθηκε με τη θεραπεία της γλυκοζαμίνης, διήρκησε για μια περίοδο 6 με 12 εβδομάδων μετά το τέλος της θεραπείας. Αυτό το αποτέλεσμα δείχνει, ότι η γλυκοζαμίνη μπορεί να πρέπει να λαμβάνεται για μακρά περίοδο χρόνου ή σε επαναλαμβανόμενες βραχυχρόνιες θεραπείες. Δεδομένης της ασφάλειας και της άριστης ανεκτικότητας της γλυκοζαμίνης, αυτή η ουσία είναι κατάλληλη για μακρόχρονη χρήση, ακόμα και για συνεχόμενη χρήση χωρίς διακοπή.
Μια πιο πρόσφατη διπλή−τυφλή ελεγχόμενη με placebo μελέτη ερεύνησε τις μακρόχρονες επιδράσεις της γλυκοζαμίνης σε μια δοκιμή 212 ατόμων. Μετά από τρία χρόνια λήψης 1500 mg/ημέρα, τα άτομα που λάμβαναν γλυκοζαμίνη διατήρησαν τον χόνδρο, όπως μετρήθηκε στο γόνατο. Υποστήριξη στην άρθρωση δεν παρατηρήθηκε στην ομάδα placebo. Η γλυκοζαμίνη προήγαγε σημαντικά την άνεση των αρθρώσεων και την έκταση της κίνησης σε σύγκριση με την ομάδα placebo.(10)
Αυτοί, που επιθυμούν να δουν όλη τη σύγχρονη βιβλιογραφία για τις επιδράσεις της γλυκοζαμίνης και άλλων φυτικών συστατικών στους ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα, δεν έχουν παρά να κοιτάξουν ένα δημοσίευμα του 2011 του International Journal of Rheumatology με τίτλο: «Οι επιδράσεις της γλυκοζαμίνης και της χονδροϊτίνης στον μεταβολισμό του χόνδρου στην οστεοαρθρίτιδα. Άποψη για άλλα θρεπτικά συστατικά, ιδιαίτερα τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα». Σε αυτό το δημοσίευμα παρατίθεται όλη η σχετική βιβλιογραφία (157 επιστημονικές μελέτες μέχρι το 2011) και οι συγγραφείς συμπέραναν: «Βασισμένοι σε προκλινικά και κλινικά δεδομένα, είναι φανερό, ότι χονδροπροστατευτικά συστατικά. όπως η γλουκοζαμίνη και η χονδροϊτίνη και άλλα συστατικά, όπως αντιοξειδωτικά και απαραίτητα λιπαρά οξέα μπορούν να τροποποιήσουν την οστεοαρθρίτιδα. Με μακρόχρονη χρήση έχουν, σε αντίθεση με τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, ένα άριστο προφίλ ασφάλειας με λίγες παρενέργειες όπως το placebo».(11)
Η μελέτη αυτή υπάρχει δημοσιευμένη στο διαδίκτυο:
http://www.hindawi.com/journals/ijr/2011/969012/.
Αν και οι περισσότεροι νομίζουν, ότι η γλυκοζαμίνη είναι αποτελεσματική μόνο στην αντιμετώπιση της οστεοαρθρίτιδας, η αλήθεια είναι, ότι μπορεί να φανεί χρήσιμη και στους ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η γλυκοζαμίνη έχει κάποιες αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.(12) Έχει φανεί, ότι καταστέλλει την παραγωγή των φλεγμονωδών κυτοκινών IL-8 σε κύτταρα του αρθρικού υγρού.(13) Άλλη μελέτη βρήκε, ότι η γλυκοζαμίνη ήταν αποτελεσματική στο να μειώνει σημαντικά τα συμπτώματα της ρευματοειδούς αρθρίτιδας αν και δεν υπήρχαν ανιχνεύσιμες διαφορές στους συμβατικούς δείκτες φλεγμονής, όπως στη CRP (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη).(14)
Μια ειδική μορφή
πόσιμου κολλαγόνου
Υπάρχει ένα νέο φυσικό φάρμακο, που είναι αποτελεσματικότερο και πιο ασφαλές από τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, ακόμη και από τη γλυκοζαμίνη, ένα γνωστό φυτικό συμπλήρωμα, που χορηγείται από όλους τους εναλλακτικούς γιατρούς. Αυτό το θαυματουργό φυσικό φάρμακο είναι μια ειδική πατενταρισμένη μορφή πόσιμου κολλαγόνου, που ονομάζεται UC-II (Undenatured Type II Collage, μη μετουσιωμένο κολλαγόνο τύπου II). Λόγω των μοναδικών μοριακών χαρακτηριστικών του, το UC-II δρα ως ένα είδος «αντίστροφου εμβολίου», το οποίο ρυθμίζει το ανοσοποιητικό σύστημα, έτσι ώστε να σταματά την υπερ-αντίδραση σε πρωτεΐνες, που βρίσκονται στον χόνδρο των αρθρώσεων.(15,16)
Οι δύο κύριες μορφές της αρθρίτιδας, η οστεοαρθρίτιδα και η ρευματοειδής αρθρίτιδα, περιλαμβάνουν καταστροφή και απώλεια της ακεραιότητας του χόνδρου στις αρθρώσεις. Ο οστεοαρθρίτιδα θεωρείτο μέχρι τώρα ως συνέπεια μιας απλής φθοράς των αρθρώσεων λόγω ηλικίας (και ως εκ τούτου αναπόφευκτη). Από την άλλη, η ρευματοειδής αρθρίτιδα αναγνωριζόταν ως μια φλεγμονώδης αυτοάνοση ασθένεια, που προκύπτει, όταν το σώμα εσφαλμένα επιτίθεται στους ιστούς του και στη συγκεκριμένη περίπτωση στην επιφάνεια των αρθρώσεων και στον χόνδρο. Τώρα όμως, οι επιστήμονες κατανόησαν, ότι η υπερ-αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος και μια φλεγμονώδης επίθεση στον χόνδρο των αρθρώσεων είναι ένα γεγονός κοινό και στις δυο μορφές της αρθρίτιδας και όχι μόνο στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, όπως πιστευόταν παλιότερα.(17)
Ας εξετάσουμε τι συμβαίνει κατά τη διάρκεια της οστεοαρθρίτιδας, που εμφανίζεται συνήθως στα μετέπειτα χρόνια της ζωής (σε αντίθεση με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, που μπορεί να εμφανισθεί σε νεανική ηλικία). Τα ισχία (γοφοί) και τα γόνατα, ιδιαίτερα, πρέπει να αντέχουν το μεγαλύτερο βάρος του σώματός μας και υπόκεινται σε επαναληπτικές κινήσεις σε κάθε βήμα που κάνουμε. Αυτές οι μεγάλες αρθρώσεις στο κάτω μισό του σώματός μας υφίστανται τη μεγαλύτερη πίεση. Οι νεανικές υγιείς αρθρώσεις αντέχουν καλά αυτές τις πιέσεις, αλλά με το πέρασμα της ηλικίας χάνουμε αυτή τη λειτουργία. Μικροτραυματισμοί, απαρατήρητοι σε ένα νεαρό άτομο, φθείρουν σταδιακά τη μαλακή επιφάνεια του χόνδρου εκθέτοντας τελικά το κολλαγόνο του στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Και τώρα είναι, που ξεκινά το πρόβλημα. Φυσιολογικά, προστατευόμενες από το ανοσοποιητικό σύστημα οι εκτιθέμενες ίνες κολλαγόνου αναγνωρίζονται τώρα από τα ανοσοποιητικά κύτταρα ως «καινούργιες» ή «εισβολείς». Αντιλαμβανόμενο λανθασμένα μια επίθεση από έναν πιθανό εχθρό, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά παράγοντας φλεγμονώδεις κυτοκίνες, που ελκύουν περισσότερα «φονικά» Τ–κύτταρα. Αυτά τα κύτταρα καταιγίζουν τον προσβεβλημένο χόνδρο με τοξικά χημικά σε μια άστοχη προσπάθεια να τον καταστρέψουν προκαλώντας οξειδωτικό στρες και επιπλέον φλεγμονή. Διατηρούμενη για πολύ καιρό, αυτή η επίθεση αρχίζει να ροκανίζει στην κυριολεξία τον χόνδρο. Το αποτέλεσμα είναι πόνος, συνοδευμένος συχνά από μια αίσθηση τριβής κατά την κίνηση των αρθρώσεων. Ο πόνος της οστεοαρθρίτιδας είναι συνήθως σταθερός, αλλά επιδεινώνεται με το περπάτημα ή με την ορθοστασία (κάθε μορφή βάρους) και βελτιώνεται κάπως με την ανάπαυση. Οι ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα έχουν συχνά δυσκαμψία των αρθρώσεων ή ακόμα ακινησία μετά από περιόδους αδράνειας, όπως το πρωί ή μετά την παρακολούθηση μιας πολύωρης ταινίας.
Η ρευματοειδή αρθρίτιδα, αντίθετα με την οστεοαρθρίτιδα, δεν σχετίζεται άμεσα με τη χρήση των αρθρώσεων ή με τη «φθορά» λόγω χρόνου και καταπόνησης κι ως εκ τούτου εμφανίζεται πολύ νωρίτερα στη ζωή. Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, στην οποία οι δομές των αρθρώσεων, όπως ο χόνδρος και οι αρθρικές μεμβράνες αναγνωρίζονται εσφαλμένα ως «εχθροί» από το ανοσοποιητικό σύστημα. Αλλά, όπως και με την οστεοαρθρίτιδα, το τελικό αποτέλεσμα είναι η ενεργοποίηση των «φονικών» Τ-κυττάρων από το εκτιθέμενο κολλαγόνο, η καταστροφή των επιφανειών των αρθρώσεων και τελικά πόνος και απώλεια λειτουργικότητας.
Έτσι, τόσο στην οστεοαρθρίτιδα όσο και στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ο κύριος ένοχος είναι το εκτιθέμενο κολλαγόνο και η επακόλουθη επίθεση από ευαισθητοποιημένα φονικά Τ-κύτταρα. Αλλά τι θα γινόταν αν βρισκόταν ένας τρόπος να ρυθμίσουμε τα φονικά Τ-κύτταρα πριν επιτεθούν στο εκτιθέμενο κολλαγόνο; Αυτό θα μπορούσε να έχει επίδραση στη «διδασκαλία» τους να αγνοούν τα τρωτά μέρη του κολλαγόνου και έτσι να αποτρέπεται η επίθεση της καταστρεπτικής φλεγμονής.
Ας δούμε όμως πώς αυτή η ειδική μορφή κολλαγόνου βοηθά στην αρθρίτιδα. Το 2000, επιστήμονες από Ιατρικό Κέντρο Nabraska έκαναν μια εκπληκτική ανακάλυψη. Βρήκαν, ότι κοτόσουπα εμπόδισε την έλξη των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, που ονομάζονται ουδετερόφιλα στο σημείο της φλεγμονής.(18) Με περαιτέρω μελέτη ανακάλυψαν, ότι δεν ήταν τα λαχανικά, αλλά ένα διαλυτό συστατικό του ζωμού του κοτόπουλου, που είχε αυτή την αντιφλεγμονώδη δράση. Το διαλυτό αυτό συστατικό ήταν το κολλαγόνο του κοτόπουλου, το οποίο είναι το κύριο συστατικό του χόνδρου των αρθρώσεων.
Όπως ανέφερα προηγουμένως, αν και η ρευματοειδή αρθρίτιδα και η οστεοαρθρίτιδα είναι διαφορετικές ασθένειες, μοιράζονται ένα κοινό χαρακτηριστικό: μια υπερδραστήρια ανοσοποιητική ανταπόκριση στο εκτεθειμένο κολλαγόνο. Υπάρχουν τώρα ισχυρές αποδείξεις, που δείχνουν, ότι προκαλώντας ανοχή δια στόματος στο εκτεθειμένο κολλαγόνο των αρθρώσεων, το UC-II μπορεί να ανακουφίσει τα συμπτώματα και να συμβάλλει σε ενισχυμένη λειτουργία των πονεμένων αρθρώσεων, που χαρακτηρίζει και τις δύο ασθένειες.
Ερευνητές του Harvard Beth Israel Hospital στη Βοστόνη έχουν μελετήσει εκτενώς το UC-II σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Σε μια μελέτη 60 ασθενών με ενεργή ρευματοειδή αρθρίτιδα βρέθηκε μείωση στον αριθμό των πρησμένων και μαλακών αρθρώσεων στα άτομα, που λάμβαναν UC-II για τρεις μήνες, αλλά όχι σε αυτούς που λάμβαναν placebo.(19) Ακόμα πιο αξιοσημείωτο είναι, ότι το 14% των ασθενών, που λάμβαναν UC-II, πέτυχε ολοκληρωτική ύφεση της ασθένειας, ένα ασυνήθιστο εύρημα κάθε μορφής θεραπείας. Παρόμοια αποτελέσματα επιτεύχθηκαν σε μια μεγαλύτερη δοκιμή σε 274 ασθενείς με ενεργή ρευματοειδή αρθρίτιδα.(20)
Η ομάδα του Harvard μελέτησε στη συνέχεια ασθενείς με νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, μια ιδιαίτερα επιθετική μορφή της ασθένειας, που ξεκινά κατά την παιδική ηλικία. Δέκα ασθενείς έλαβαν UC-II για 12 εβδομάδες. Οκτώ ασθενείς ανταποκρίθηκαν στη θεραπεία έχοντας μείωση στον αριθμό των πρησμένων και μαλακών αρθρώσεων 61% και 54% αντίστοιχα χωρίς καμιά παρενέργεια.(21)
Στη συνέχεια, οι ερευνητές άρχισαν να αναρωτιούνται αν το UC-II θα μπορούσε να προσφέρει επίσης οφέλη στη θεραπεία της οστεοαρθρίτιδας, η οποία γίνεται τώρα κατανοητή ως μια ασθένεια, στην οποία η απάντηση του ανοσοποιητικού συστήματος στο εκτιθέμενο κολλαγόνο είναι ένας παράγοντας. Ένας μεγάλος αριθμός έχει γίνει σε σκύλους και άλογα, ζώα, τα οποία είναι ιδιαίτερα επιρρεπή σε αρθρίτιδα, που προκαλείται από παχυσαρκία, γενετική προδιάθεση και τραυματισμούς, καταστάσεις κοινές και σε ανθρώπους, που έχουν οστεοαρθρίτιδα.
Διάφορες μελέτες σε σκύλους έχουν δείξει σημαντικές βελτιώσεις στον ολικό πόνο και στον πόνο των άκρων μετά από 90 ημέρες λήψης UC-II.(22, 23) Σε μια μεγάλη μελέτη σε άλογα, η χορήγηση UC-II μείωσε τον ολικό παρατηρούμενο πόνο 88% και τον πόνο από τον χειρισμό των άκρων 78%.(24)
Άλλες μελέτες έχουν δείξει, ότι το UC-II είναι ανώτερο από τον συνδυασμό γλυκοζαμίνης και χονδροϊτίνης.(25) Ωστόσο, ευρήματα δείχνουν, ότι ο συνδυασμός UC-II με γλυκοζαμίνη και χονδροϊτίνη μείωσε τον πόνο και αύξησε τη λειτουργικότητα σε ζώα με αρθρίτιδα. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τους ανθρώπους, στους οποίους η γλυκοζαμίνη και η χονδροϊτίνη μπορεί να επισκευάσει τους κατεστραμμένους όγκους, ενώ το UC-II μπορεί να αποτρέψει περαιτέρω βλάβη.(26, 27)
Το 2011 χρησιμοποιήθηκε μια υψηλής τεχνολογίας προσέγγιση για τη μέτρηση του πόνου των αρθρώσεων και της λειτουργικότητας στους σκύλους, για να μελετηθεί η επίδραση του UC-II σε μια ομάδα σκύλων με μέτρια αρθρίτιδα. Χρησιμοποιήθηκε μια «πλατφόρμα δύναμης», για να μετρηθεί άμεσα η ποσότητα δύναμης και βάρους, που τα ζώα έθεταν στα προσβεβλημένα άκρα. Αυτή η μέθοδος βελτιώνει την ακρίβεια του πόνου και της αξιολόγησης της λειτουργικότητας σε σύγκριση με την απλή παρατήρηση. Στα ζώα δίνονταν placebo, UC-II, γλυκοζαμίνη με χονδροϊτίνη ή ένας συνδυασμός UC-II, γλυκοζαμίνης και χονδροϊτίνης. Όλοι οι σκύλοι (εκτός από αυτούς που λάμβαναν placebo) έδειξαν μείωση του πόνου με την παρατήρηση. Η «πλατφόρμα δύναμης» απεκάλυψε, ότι οι σκύλοι που λάμβαναν μόνο UC-II μπορούσαν να φέρουν περισσότερο βάρος στα πονεμένα άκρα τους και να τα χρησιμοποιήσουν πιο φυσικά. Η βελτίωση συνεχίστηκε μέχρι που η μελέτη σταμάτησε σε 150 μέρες.(28)
Ας δούμε όμως πώς λειτουργεί αυτή η μορφή του μη μετουσιωμένου κολλαγόνου Τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος έχουν το έργο να αναγνωρίζουν και διακρίνουν ανάμεσα στα «ασφαλή» μόρια και στα «ξένα» μόρια. Κάνουν αυτή τη σημαντική δουλειά ανταποκρινόμενα σε πολύ καλά μοριακά σχήματα και σε τρισδιάστατες δομές.(29) Αν τα Τ-κύτταρα στο αίμα εκτίθενται απλά χωρίς κάποια «εκπαίδευση» σε μια προηγουμένως μη αναγνωρισμένη πρωτεϊνική δομή (όπως αυτή, που βρίσκεται στο κολλαγόνο της άρθρωσης), αντιδρούν βίαια και διεγείρουν μια μαζική φλεγμονώδη απάντηση για να καταστρέψουν την πρωτεΐνη.(30)
Πράγματι, όταν οι επιστήμονες θέλουν να προκαλέσουν ένα ζωικό μοντέλο αρθρίτιδας, κάνουν ένεση κολλαγόνου στα ζώα ευαισθητοποιώντας τα Τ-κύτταρα τους αίματός τους στην πρωτεΐνη.(31)Αυτά τα κυκλοφορούντα Τ-κύτταρα δημιουργούν φλεγμονή στις αρθρώσεις των ζώων με τις πλούσιες παροχές κολλαγόνου.
Αν όμως στα Τ-κύτταρα δίνεται ειδική προετοιμασία, μπορούν να διδαχθούν, ότι ένα ειδικό μόριο είναι φίλος, παρά εχθρός. Πού λαμβάνει χώρα μια τέτοια «προετοιμασία» ή «εκπαίδευση»; Στον εντερικό σωλήνα, ιδιαίτερα στο χαμηλότερο άκρο του λεπτού εντέρου, το οποίο είναι πλούσιο σε συγκεντρώσεις ανοσοποιητικών ιστών, που ονομάζονται Παϋέρειες πλάκες (Peyer’s patches). Οι Παϋέρειες πλάκες είναι πραγματικά «σχολεία» για τα Τ-κύτταρα εκθέτοντάς τα σε όλα τα είδη μοριακών σχημάτων, τα οποία είναι φυσικά συστατικά των τροφών, που τρώμε. Με αυτόν τον τρόπο απευαισθητοποιούμε το ανοσοποιητικό μας σύστημα και αναπτύσσουμε μια φυσική ανεκτικότητα σε νέες τροφές χωρίς να έχουμε συνεχείς αλλεργικές ή φλεγμονώδεις αντιδράσεις.(32)
Περισσότερα στοιχεία για
φυσικές μεθόδους αντιμετώπι-
σης της αρθρίτιδας μπορείτε να
βρείτε στο βιβλίο του κ. Δημό-
πουλου: «Νικήστε την
αρθρίτιδα». Παρέχοντας έτσι κολλαγόνο της σωστής τρισδιάστατης μορφής στον πεπτικό σωλήνα αντί κατευθείαν στην κυκλοφορία του αίματος, μπορούμε να «εκπαιδεύσουμε» τα Τ-κύτταρά μας να αγνοούν το κολλαγόνο, όταν το συναντούν στις αρθρώσεις.(33) Οι επιστήμονες λένε, ότι έχουμε αναπτύξει ανεκτικότητα από το στόμα στο κολλαγόνο.(34, 35)
Η στοματική ανοχή στο κολλαγόνο καταστέλλει σημαντικά τη φλεγμονή των αρθρώσεων, όπως έχει φανεί σε πολυάριθμες εργαστηριακές μελέτες.(36) Η δια στόματος λήψη διαλυτού κολλαγόνου τύπου II απέτρεψε ακόμα και την αρθρίτιδα, που προκλήθηκε πειραματικά με ενέσεις κολλαγόνου.(37) Δεν το πετυχαίνει όμως κάθε κολλαγόνο αυτό. Η τυπική εμπορική διαδικασία παρασκευής κάνει το κολλαγόνο μετουσιωμένο (νοθευμένο) χάνοντας το φυσιολογικό ελικοειδές σχήμα του και την τρισδιάστατη δομή του. Το μετουσιωμένο κολλαγόνο δεν έχει ευεργετικές επιδράσεις στη φλεγμονή των αρθρώσεων.
Το UC-II διατηρεί την αυθεντική τρισδιάστατη μοριακή δομή του και το αναγνωρίσιμο από τα Τ-κύτταρα στις Παϋέρειες πλάκες. Το UC-II είναι αρκετά ισχυρό στις σκληρές συνθήκες του στομάχου και του λεπτού εντέρου φθάνοντας στις Παϋέρειες πλάκες με τα μόριά του άθικτα.(38)
Μια μεγάλη μελέτη του UC-II στην οστεοαρθρίτιδα έδειξε εντυπωσιακά αποτελέσματα. Σε 52 ενήλικες (ηλικίας κατά μέσο όρο 59 ετών) με οστεοαρθρίτιδα χορηγήθηκαν είτε δυο κάψουλες των 20 mg UC-II είτε τέσσερις κάψουλες, που κάθε μια περιείχε 375 mg γλυκοζαμίνης και 300 mg χονδροϊτίνης (δύο κάψουλες το πρωί και δύο κάψουλες το βράδυ). Όλοι οι ασθενείς αξιολογήθηκαν σε διαστήματα 30 ημερών για συνολικά 90 ημέρες. Ο μέσος όρος πόνου στην καθιερωμένη κλίμακα WOMAC μειώθηκε μετά από 90 ημέρες 33% στην ομάδα, που λάμβανε το UC-II και μόνο μια μέτρια μείωση του 14% καταγράφηκε στην ομάδα, που λάμβανε γλυκοζαμίνη και χονδροϊτίνη. Παρόμοια, οι καταγραφές του πόνου στην οπτική αναλογική κλίμακα (VAS) μειώθηκαν 40% σε σύγκριση με μόνο 15% της ομάδας, που λάμβανε γλυκοζαμίνη και χονδροϊτίνη. Επιπλέον, τα ποσοστά της ομάδας του UC-II έπεφταν σταθερά καθ’ όλη τη διάρκεια της μελέτης, ενώ η ομάδα της γλυκοζαμίνης και χονδροϊτίνης μετά την αρχική βελτίωση δεν είχε περαιτέρω ευεργετικές επιδράσεις. Τα συμπληρώματα UC-II μείωσαν επίσης τις λειτουργικές βλάβες, όπως «πόνο, ενώ σηκώνεστε από την καρέκλα σας» και «τη μέγιστη απόσταση βαδίσματος».(39)
Ιχθυέλαιο
Τα διατροφικά λιπαρά οξέα καθορίζουν τη σύνθεση των λιπιδίων στις κυτταρικές μεμβράνες, οι οποίες επηρεάζουν την παραγωγή προσταγλανδινών και λευκοτριένιων, που ρυθμίζουν τη φλεγμονή.
Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα του ιχθυελαίου έχουν φανεί, ότι καταστέλλουν την παραγωγή της προσταγλανδίνης PGE-2, η οποία συμβάλλει σε αρθρίτιδα, βλάπτοντας το κολλαγόνο, που χρειάζεται για τον χόνδρο των αρθρώσεων. Η PGE-2 είναι επίσης μια φλεγμονώδης προσταγλανδίνη, που συμβάλλει στην φλεγμονώδη κλιμάκωση της αρθρίτιδας. (Οι προσταγλανδίνες είναι εικοσανοειδή, ουσίες σαν ορμόνες, που εκκρίνονται από το σώμα και ρυθμίζουν πολλές σημαντικές λειτουργίες του οργανισμού μας).
Ένας μεγάλος αριθμός μελετών έχει επιβεβαιώσει τη χρησιμότητα των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων στην ανακούφιση από το πρωινό πιάσιμο και σε μερικές περιπτώσεις σταματούν την ανάγκη για μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Μια μελέτη βρήκε, ότι οι ασθενείς, οι οποίοι κατανάλωναν ιχθυέλαιο, που περιείχε τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα ΕΡΑ και DHA, ήταν ικανοί να μειώσουν σημαντικά τη δόση των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου.(40)
Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, όπως το ιχθυέλαιο και το λινέλαιο, έχουν την ικανότητα να καταστέλλουν την παραγωγή των φλεγμονωδών μεσολαβητών και ως εκ τούτου επηρεάζουν την πορεία των χρόνιων φλεγμονωδών ασθενειών, όπως της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.(41-44)
Tο πλεονέκτημα της λήψης ιχθυελαίου είναι, ότι ο τύπος ΕΡΑ και DHA των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων είναι ήδη στην ενεργή τους μορφή σε σύγκριση με το άλφα-λινολενικό οξύ (ALA) (τύπος ωμέγα-3 λιπαρού οξέος) του λινελαίου, το οποίο πρέπει να μετατραπεί σε ΕΡΑ και DHA από το ήπαρ, για να ασκήσει την αντιφλεγμονώδη δράση του.
Ιχθυέλαιο:
Το φυσικό θαυματουργό φάρμακο
για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Ένα εντεροδιαλυτό παρασκεύασμα ιχθυελαίου χρησιμοποιήθηκε σε μια διπλή-τυφλή μελέτη διάρκειας ενός χρόνου σε 78 ασθενείς με φλεγμονώδη ασθένεια του εντέρου (νόσος του Crohn). Το ποσοστό απορρόφησης και ανεκτικότητας ήταν υψηλό με αυτό το παρασκεύασμα και μετά από έναν χρόνο, το 59% των ατόμων της ομάδας του ιχθυελαίου παρέμεινε σε ύφεση σε σύγκριση με το 36% των ατόμων της ομάδας placebo, κάτι, που δείχνει αντιφλεγμονώδη επίδραση.(45)
Σε άλλες μελέτες, τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα έχουν δείξει κατασταλτική επίδραση στην παραγωγή των κυτοκινών ιντερλευκίνης-βήτα (1L-1b), ιντερλευκίνης-6 (1L-6) και του παράγοντα νέκρωσης όγκων-άλφα (TNF-alpha), καθώς και της προσταγλανδίνης PGE-2 και των λευκοτριένιων (LTB4).(46, 47)
Όταν δόθηκαν συμπληρώματα ιχθυελαίου σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, τα επίπεδα του προκαλούντος φλεγμονή αραχιδονικού οξέος μειώθηκαν 33% σε σύγκριση με τα επίπεδα πριν τη λήψη του ιχθυελαίου, κάτι, που δείχνει, ότι η αυξημένη πρόσληψη ωμέγα-3 λιπαρών οξέων μπορεί να βοηθήσει στη θεραπεία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.
Από 12 δημοσιευμένες διπλές−τυφλές και ελεγχόμενες με placebo μελέτες διάρκειας 12−52 εβδομάδων σε ανθρώπους με ρευματοειδή αρθρίτιδα, στις οποίες χρησιμοποιήθηκε ιχθυέλαιο, το πιο συχνό ευνοϊκό αποτέλεσμα που αναφέρθηκε, ήταν η τρυφερότητα των αρθρώσεων. Τα συμπληρώματα ιχθυελαίου μείωσαν σημαντικά τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων σε τρεις μελέτες, στις οποίες χρησιμοποιήθηκαν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Σε αντίθεση με τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, η κατανάλωση ιχθυελαίου δεν συνδέθηκε με τοξικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα. Τα αποτελέσματα των μελετών δείχνουν, ότι η αποτελεσματική δόση ιχθυελαίου είναι περίπου 3−6 γραμμάρια την ημέρα. Οι υψηλότερες δόσεις δεν έδωσαν καλύτερα αποτελέσματα.(48, 49)
Κουρκουμίνη
Η κουρκουμίνη, η κίτρινη χρωστική του βοτάνου Turmeric (Curcuma longa), από το οποίο παρασκευάζεται η μουστάρδα, έχει ισχυρή αντιφλεγμονώδη και αντιοξειδωτική δράση.(50-52) Είναι τόσο αποτελεσματική όσο είτε η κορτιζόνη είτε το ισχυρό αντιφλεγμονώδες φάρμακο Phenylbutazone σε μοντέλο οξείας φλεγμονής. Ενώ όμως η Phenybutazone και η κορτιζόνη έχουν ισχυρή τοξικότητα, η κουρκουμίνη δεν προκαλεί παρενέργειες.
Η κουρκουμίνη είναι ένα ισχυρό αντιφλεγμονώδες, που εμποδίζει τη δράση των φλεγμονωδών ενζύμων κυκλοοξυγενάσης-2 (COX-2) και λιποοξυγενάσης (LOX). Επιπλέον, έρχεται σε σύγκρουση με τον νουκλεϊκό παράγοντα Κάππα-βήτα (ΝF-KB), ώστε να σταματήσει την αυτοάνοση δραστηριότητα και να μειώσει την καταστροφή των ιστών.(53)
Κουρκουμίνη:
Ένα ισχυρό φυτικό αντιφλεγμονώδες,
που καταπολεμά τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Ωστόσο, εκτός από τις άμεσες αυτές αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις, η κουρκουμίνη ασκεί μερικές έμμεσες επιδράσεις. Σε μοντέλα χρόνιας φλεγμονής η κουρκουμίνη είναι πολύ λιγότερο δραστική σε ζώα, των οποίων τα επινεφρίδια είχαν αφαιρεθεί. Αυτή η παρατήρηση δείχνει, ότι η κουρκουμίνη ενισχύει τους αντιφλεγμονώδεις μηχανισμούς του ίδιου του σώματος. Πιθανοί μηχανισμοί δράσης είναι: α) διέγερση της απελευθέρωσης των κορτικοστεροειδών των επινεφριδίων, β) ευαισθητοποίηση των υποδοχέων κορτιζόνης, ενισχύοντας έτσι τη δράση της κορτιζόνης και γ) αποτροπή της διάσπασης της κορτιζόνης.
Σε μελέτες σε ανθρώπους, η κουρκουμίνη έχει δείξει ευεργετικές επιδράσεις, που είναι συγκρίσιμες με αυτές των συμβατικών φαρμάκων. Σε μια διπλή−τυφλή κλινική μελέτη, που συμπεριέλαβε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα, η κουρκουμίνη (1200 mg την ημέρα) συγκρίθηκε με Phenylbutazone (300 mg την ημέρα). Οι βελτιώσεις στη διάρκεια του πρωινού πιασίματος, του χρόνου περπατήματος και του πρηξίματος των αρθρώσεων ήταν παρεμφερείς και στις δύο ομάδες. Ενώ όμως η Phenylbotazone συνδέθηκε με σημαντικές παρενέργειες, η κουρκουμίνη δεν προκάλεσε παρενέργειες.(54)
Σε μια άλλη μελέτη, η κουρκουμίνη φάνηκε πάλι, ότι ασκεί παρεμφερή αντιφλεγμονώδη δράση με τη Phenylbutazone σε ασθενείς, που ανάρρωσαν από εγχείρηση.(55)
Σε μια πρόσφατη μελέτη του 2012, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Phytotherapy Research, 45 ασθενείς, που διαγνώσθηκαν με ρευματοειδή αρθρίτιδα, χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες με κάποιους από τους ασθενείς να λαμβάνουν κουρκουμίνη (500 mg) και κάποιους να λαμβάνουν Diclofenac Sodium (50 mg) μόνο του ή σε συνδυασμό. Το Diclofenac Sodium είναι ένα μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο, που πωλείται με 100 διαφορετικές εμπορικές ονομασίες σε όλο τον κόσμο όπως Aclonac, Cataflam και Voltarain. Το βασικό καταληκτικό σημείο της μελέτης ήταν η μείωση της Δράσης της Ασθένειας, γνωστής στη διεθνή ορολογία με τα αρχικά DAS 28 (Disease Activity Score). Το δευτερεύον καταληκτικό στοιχείο συμπεριλάμβανε τα κριτήρια του American College of Rheumatology (ACR) για τη μείωση των επιπέδων της ευαισθησίας στον πόνο και του οιδήματος των αρθρώσεων.
Αξιοσημείωτο είναι, ότι αν και οι ασθενείς σε όλες τις τρεις ομάδες είχαν στατιστικά σημαντικές αλλαγές στα επίπεδα του DAS, μόνο η ομάδα της κουρκουμίνης είχαν υψηλότερα ποσοστά βελτίωσης στα επίπεδα DAS και ACR και αυτά ήταν σημαντικά καλύτερα από ό,τι στους ασθενείς της ομάδας, που λάμβανε Diclofenac Sodium. Οι ερευνητές τόνισαν: «Το πιο σημαντικό είναι, ότι η θεραπεία με κουρκουμίνη βρέθηκε, ότι είναι ασφαλής και δεν σχετίστηκε με παρενέργειες. Η μελέτη μας παρέχει τις πρώτες αποδείξεις για την ασφάλεια και υπεροχή της θεραπείας με κουρκουμίνη σε ασθενείς με ενεργή ρευματοειδή αρθρίτιδα και τονίζει την ανάγκη για μελλοντικές μακράς κλίμακας δοκιμές για την επικύρωση αυτών των ευρημάτων σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα και άλλες αρθριτικές καταστάσεις».(56)
Μια εργαστηριακή μελέτη έδειξε, ότι η κουρκουμίνη μειώνει την αρθρική φλεγμονή.(57) Συγκεκριμένα, αυτή η μελέτη έδειξε, ότι η έκθεση των φλεγμονωδών αρθρικών κυττάρων σε κουρκουμίνη, όχι μόνο μείωσε τη φλεγμονώδη κατάσταση αυτών των κυττάρων, αλλά κατέστειλε επίσης την παραγωγή φλεγμονωδών πρωτεϊνών και τη δράση κυττάρων με φλεγμονώδεις ιδιότητες.
Η κουρκουμίνη προστατεύει τον χόνδρο από καταστροφή, που προκαλείται από φλεγμονή. Μια μετα-ανάλυση εξέτασε τις αποδείξεις σχετικά με την επίδραση της κουρκουμίνης στα χονδροκύτταρα, τα κύτταρα, που συνθέτουν τον χόνδρο. Οι ερευνητές συμπέραναν, ότι η κουρκουμίνη όχι μόνο προλαμβάνει την καταστροφή του χόνδρου, που προκαλείται από ορισμένες φλεγμονώδεις πρωτεΐνες,(58) αλλά αναγεννά επίσης τον χόνδρο.(59)
Πολλοί νομίζουν, ότι η κουρκουμίνη βοηθά μόνο τα άτομα με ρευματοειδή αρθρίτιδα, λόγω της αντιφλεγμονώδους δράσης της. Στην πραγματικότητα, η κουρκουμίνη βοηθά και στην οστεοαρθρίτιδα. Οι έρευνες προτείνουν, ότι η κουρκουμίνη παρουσιάζει ένα εναλλακτικό φάρμακο στη θέση των μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων κι ότι μπορεί να συμπληρώσει τη δράση ορισμένων φαρμάκων για την οστεοαρθρίτιδα.(60) Η αποτελεσματικότητα της κουρκουμίνης στην οστεοαρθρίτιδα μπορεί να οφείλεται στην ικανότητά της να εξασθενίζει τη δράση του παράγοντα Κάππα Β (NF-KB), να μειώνει την παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών και να αποτρέπει την καταστροφή του χόνδρου.(61) Η κουρκουμίνη έχει προταθεί για μακρόχρονη συμπληρωματική αντιμετώπιση της οστεοαρθρίτιδας.(62)
Η ασφάλεια και η άριστη ανεκτικότητα της κουρκουμίνης σε σύγκριση με τα συμβατικά φάρμακα είναι ένα μεγάλο πλεονέκτημα. Δεν έχουν αναφερθεί τοξικές επιδράσεις από τη λήψη κουρκουμίνης. Ζώα, που τράφηκαν με πολύ υψηλά επίπεδα κουρκουμίνης (3 γραμμάρια ανά κιλό σωματικού βάρους) δεν παρουσίασαν σημαντικές παρενέργειες.(63)
Βιβλιογραφία:
1. Noack W., et al., Glucosamine sulfate in osteoarthritis of the knee, Osteoarthritis Cartilage, 2, 51-9, 1994
2. Grolle G., D’este E., Glucosamine sulfate for the management of arthrosis: A controlled clinical investigation, Curr Med Res Opin, 7, 104-9, 1980
3. Pujate J.M., et al., Double-blind clinical evaluation of oral glucosamine sulfate in the basic treatment of osteoarthrosis, Curr Med Res Opin, 7, 110-4, 1980
4. Drovanti A.,et al, Therapeutic activity of oral glucosamine sulfate in osteoarthrosis: A placebo-controlled double-blind investigation, Clin Ther, 3, 260-72, 1980
5. D’Ambrosia E.D., et al., Glucosamine sulfate: A controlled clinical investigation in arthrosis, Pharmatherapeutica, 2, 504-8, 1982
6. Vaz A.L., Double-bind clinical evaluation of the relative efficacy of ibuprofen and glucosamine sulfate in the management of osteoarthrosis of the knee in outpatients, Curr Med Res Opin, 8, 145-9, 1982
7. Muller-Fassbender H., et al., Glucosamine sulfate compared to ibuprofen in osteoarthritis of the knee, Osteoarthritis Cartilage, 2, 61-9, 1994
8. Rovati L.C., et al., Randomized, placebo controlled, double-blind study of glucosamine sulfate vs piroxicam and vs their association, on the kinetics of the symptomatic effect in the knee osteoarthritis, Osteoarthritis Cartilage 2(Suppl.1):56, 1994
9. Tapadinhas M.J., et al., Oral glucosamine sulfate in the management of arthrosis: Report on a multi-centre open investigation in Portugal, Pharmatherapeutica, 3, 157-68, 1982
10. Reginster J.Y., et al., Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomized, placebo-controlled clinical trial, Lancet, 357(9252):251-6, 2001
11. Jerosch J., Effects of glucosamine and chondroitin sulfate on cartilage metabolism in OA: Outlook on other nutrient partners especially omega-3 fatty acids, International Journal of Rheumatology, 2011
12. Talbott S.M., Hughes K., The Health Professional’s Guide to Dietary Supplements, 444, 2007
13. Hua J., et al., Evaluation of the suppressive actions of glucosamine on the interleukin-1beta-mediated activation of synoviocytes, Inflamm Res, 56(10):432-8, 2007
14. Nakamura H., et al., Effects of glucosamine administration on patients with rheumatoid arthritis, Rheumatol Int, 27(3):213-8, 2007
15. D’ Altilio D., et al., Therapeutic efficacy and safety of undenatured type II collagen singly or in combination with glucosamine and chondroitin in arthritic dogs, Toxicol Mech Methods, 17(4):189-96, 2007
16. Gupta R.C., et al., Therapeutic efficacy of undenatured type-II collagen (UC-II) in comparison to glucosamine and chondroitin in arthritic horses, J Vet Pharmacol Ther, 32(6):577-84, 2009
17. Heinegard D., Saxne T., The role of the cartilage matrix in osteoarthritis, Nat Rev Rheumatol, 7(1):50-6, 2011
18. Rennard B.O, et al., Chicken soup inhibits neutrophil chemotaxis in vitro, Chest, 118(4):1150-7, 2000
19. Trentham D.E., et al., Effects of oral administration of type II collagen on rheumatoid arthritis, Science, 261(5129):1727-30, 1993
20. Barnett M.L., et al., Treatment of rheumatoid arthritis with oral type II collagen. Results of a multicenter, double-blind, placebo-controlled trial, Arthritis Rheum, 41(2):290-7, 1998
21. Barnett M.L., et al., A pilot trial of oral type II collagen in the treatment of juvenile rheumatoid arthritis, Arthritis Rheum, 39(4):623-8, 1996
22. Deparle L.A., et al., Efficacy and safety of glycosylated undenatured type-II collagen (UC-II) in therapy in arthritic dogs, J Vet Pharmacol Ther, 28(4):385-90, 2005
23. Peal A., et al., Therapeutic efficacy and safety of undenatured type-II collagen (UC-II) alone or in combination with (-)-hydroxycitric acid and chromemate in arthritic dogs, J Vet Pharmacol Ther, 30(3):275-8, 2007
24. Gupta R.C., et al., Therapeutic efficacy of undenatured type-II collagen (UC-II) in combination to glucosamine and chondroitin in arthritic horses, J Vet Pharmacol Ther, 32(6):577-84, 2009
25. D’Altilio M, et al., Therapeutic efficacy and safety of undenatured type-II collagen singly or in combination with glucosamine and chondroitin in arthritic dogs, Toxicol Mech Methods, 17(4):189-96, 2007
26. Clegg D.O. et al., Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis, N Engl J Med, 354(8):795-808, 2006
27. Sawitzke A.D, et al, The effect of glucosamine and/or chondroitin sulfate on the progression of knee osteoarthritis: a report from the glucosamine/chondroitin arthritis intervention trial, Arthritis RHEUM, 58(10):3183-91, 2008
28. Gupta R.C., et al., Comparative therapeutic efficacy and safety of type-II collagen (UC-II), glucosamine and chondroitin in arthritic dogs: pain evaluation by ground force plate, J Anim Physiol Anim Nutr (Berl), 2011
29. Bagchi D., et al., Effects of orally administered undenatured type II collagen against arthritic inflammatory diseases: a mechanistic exploration, Int J Clin Pharmacol Res, 22(3-4):101-10, 2002
30. Cremer M.A., et al., The cartilage collagens: a review of their structure, organization, and the role in the pathogenesis of experimental arthritis in animals and in human rheumatic disease, J Mol Med (Berl), 76(3-4):275-88, 1998
31. Corthay A., et al., Epitope glycosylation plays a critical role for T cell recognition of type II collagen in collagen-induced arthritis, Eur J Immunol, 28(8):2580-90, 1998
32. Meyer O., Oral immunomodulation therapy in rheumatoid arthritis, Joint Bone Spine, 67(5):384-92, 2000
33. Park K.S., et al., Type II collagen oral tolerance; Mechanism and role in collagen-induced arthritis and rheumatoid arthritis, Mod Rheumatol, 19(6):581-9, 2009
34. Min S.Y., et al., Antigen-induced, tolerogenic CD11c+, CD11b+ dendritic cells are abundant in Peyer’s patches during the induction of oral tolerance to type II collagen and suppress experimental collagen-induced arthritis, Arthritis Rheum, 54(3):887-98, 2006
35. Weiner H.L., Oral tolerance: immune mechanisms and treatment of autoimmune diseases, Immunol Today, 18(7):335-43, 1997
36. Zhu P., et al., Oral administration of type-II collagen peptide 250-270 suppresses specific cellular and humoral immune response in collagen-induced arthritis, Clin Immunol, 122(1):75-84, 2007
37. Nagler-Anderson C., et al., Suppression of type II collagen-induced arthritis by intragastic administration of soluble type II collagen, Proc Natl Acad Sci USA, 83(19):7443-6, 1986
38. Bagchi D., et al., Effects of orally administered undenatured type II collagen against arthritic inflammatory diseases: a mechanistic exploration, Int J Clin Pharmacol Res, 22(3-4):101-10, 2002
39. Crowley D.C., et al., Safety and efficacy of undenatured type II collagen in the treatment of osteoarthritis of the knee: a clinical trial, Int J Med Sci, 6(6):312-21, 2009
40. Lau C.S., Morley K.D., Belch J.J., Effects of fish oil supplementation on non-steroidal anti-inflammatory drug requirement in patients with mild rheumatoid arthritis – a double-blind placebo controlled study, British Journal of Rheumatology, 32, 982-989, 1993
41. Kremer J.M., et al., Effects of manipulating dietary fatty acids on clinical manifestations of rheumatoid arthritis, Lancet, 1985
42. Kremer J.M., et al., Fish oil fatty acid supplementation in active rheumatoid arthritis: a double-blinded, controlled crossover study, Ann Intern Med, 1987
43. Kremer J.M., et al., Effects of high-dose fish oil on rheumatoid arthritis after stopping nonsteroidal anti-inflammatory drugs: clinical and immune correlates, Arthritis Rheum, 1995
44. Kremer J.M., Fatty acid supplements in rheumatoid arthritis, 71, 1:349s-351s, 2000
45. Belluzzi A., et al., Effect of an enteric-coated fish-oil preparation on relapses in Crohn’s disease, N Engl J Med, 334:1557-1560, 1996
46. Caughey G.E., The effect on human tumor necrosis factor alpha and interleukin 1 production of diets enriched in n-3 fatty acids from vegetable oil or fish oil, Am J Clin Nutr, 63(1):116-22, 1996
47. Cleland L.G., James M.J. Rheumatoid arthritis and the balance of dietary N-6 and N-3 essential fatty acids, Br J Rheumatol, 36:513-514, 1997
48. Robinson D.R, et al., Lipid mediators of inflammatory and immune reactions, JPEN, 12:375-425, 1988
49. Robinson D.R., et al., Dietary marine lipids suppress murine autoimmune disease, J Intern Med, 225(suppl):211-6, 1989
50. Sharma O.P., Antioxidant properties of curcumin and related compounds, Biochem Pharmacol, 25, 1811-25, 1976
51. Srimal R., Dhawan B., Pharmacology of diferynol methane (curcumin), a non-steroidal anti-inflammatory agent, J Pharm Pharmac, 25:447-52, 1973
52. Singh S., From exotic spice to modern drug?, Cell, 130(5):765-768, 2007
53. Plummer S.M., Inhibition of cyclo-oxygenase 2 expression in colon cells by the chemopreventive agent curcumin involves inhibition of NF-kappaB activation via the NIK/IKK signaling complex, Oncogene, 18(44):6013-20, 1999
54. Deodhar S.D., Sethi R., Srimal R.C., Preliminary studies on antirheumatic activity of curcumin (Diferuloyl Methane), Ind J Med, 71:632-4, 1980
55. Satoskar R.R., et al., Evaluation of anti-inflammatory property of curcumin (Diferuloyl Methane) in patients with postoperative inflammation, Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol, 24:651-4, 1986
56. Chandran B., Goel A., A randomized, pilot study to access the efficacy and safety of curcumin in patients with active rheumatoid arthritis, Phytotherapy Research, 26(11):1719-25, 2012
57. Jackson J.K., et al., The antioxidants curcumin and quercetin inhibit inflammatory processes associated with arthritis, Inflamm Res, 55(4):168-75 2006
58. Henrotin Y., et al., Biological actions of curcumin on articular chondrocytes, Osteoarthritis Cartilage, 18(2):141-9, 2010
59. Buhrmann C., et al., Curcumin mediated suppression of nuclear factor-kappaB promotes chondrogenic differentiation of mesenchymal stem cells in a high-density co-culture microenvironment, Arthritis Res Ther, 12(4):R127, 2010
60. Lev-Ari S., et al., Curcumin synerfistically potentiates the growth-inhibitory and pro-apoptotic effects of celecobix in osteoarthritis synovial adherent cells, Rheumatology (Oxford), 45(2):171-7, 2006
61. Mathy-Hartet M., et al, Curcumin inhibits pro-inflammatory mediators and metalloproteinase-3 production by chondrocytes, Inflamm Res, 58(12):899-908, 2009
62. Belcaro G., et al., Efficacy and safety of Meriva(R), a curcumin-phosphatidylcholine complex, during extended administration in osteoarthritis patients, Altern Med Rev, 15(4):337-334, 2010
63. Shankar T.NB., et al., Toxicity studies on turmeric (Curcuma longa): Acute toxicity studies in rats, guinea pigs and monkeys, Indian J Exp Biol, 18:73-5, 1980
Σημειώσεις:
Ο Μάριος Δημόπουλος είναι διατροφολόγος και συγγραφέας. Γεννήθηκε το 1975. Σπούδασε Φιλολογία με ειδικότητα στη Γλωσσολογία στη Φιλοσοφική Σχολή του Εθνικού Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών. Στη συνέχεια στράφηκε προς τις φυσικές θεραπείες και σπούδασε Κλινική Διατροφολογία (Λονδίνο, New Jersey). Είναι μέλος του American Council of Applied Clinical Nutrition και του American Association of Drugless Practitioners. Έχει εκπαιδευθεί στη Φυσική Ιατρική στα British Institute of Homeopathy (New Jersey, USA), Trinity College of Natural Health (Indianapolis, USA), International Society of Homotoxicology (Baden-Baden, Germany) και University of California (San Francisco), (σεμινάρια). Σήμερα, εκπαιδεύεται για απόκτηση πτυχίου Doctor of Naturopathy.
freeinquiry.gr
Σχόλια